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Publicado el 6 Mayo, 2020 por Toni Pradas en Ciencia
 
 

COVID-19

La guerra de los micromundos

Reportando desde las trincheras, la medicina descubre nuevas celadas de su pequeño gran enemigo
Coronavirus

(Foto: NEXU SCIENCE COMMUNICATION / REUTERS)

Por TONI PRADAS

Como si respondiera al redoble de un tambor de hojalata, los ejércitos más importantes del mundo –es decir, los médicos– se han abocado a cavar sus peculiares trincheras sanitarias desde que apareció, hace un puñado de meses, la mala nueva de un nuevo virus.

Entonces se dispersó –para equivaler, no más– el lenguaje castrense: “batalla”, “arsenal”, “tácticas”, “estrategias”… No es para menos: Se trata de una inquina entre microorganismos y humanos que alcanza ya decenas de miles de años y que, para semejante enfrentamiento, cada una ha sabido forjar sus propias adargas.

Hubo una vez en que ambos rivales fueron aliados, cuando ocurrió la invasión alienígena a la Tierra, reportada en 1898 por el escritor Herbert George Wells y compendiada por la literatura bajo el nombre de La guerra de los mundos. Incapaces de vencer los terrícolas a los marcianos, fueron las bacterias las que echaron una mano a su histórico rival e hicieron sucumbir a los forasteros gracias a su carencia de inmunidad natural.

Sin embargo, la colaboración no ha sido posible fuera de la ficción. Apenas han servido unos pocos microorganismos, luego de ser esclavizados para cumplir funciones médicas o alimentarias. Pero cuando se les llama para empeños mayores, como es el anhelado caso de manejar ciertos virus a fin de curar varios cánceres, el sueño se esfuma tras el arcoíris de la ciencia fantástica.

Por eso, nuestra especie nunca se ha fiado de los virus. Incluso antes de conocerles –se descubrieron como entidades biológicas a finales del siglo XIX–, los antiguos latinos designaron la etimología de esa palabreja con el significado de “veneno”, “sustancia nociva”.

Más drástico fue Peter Medawar, quien se despojó de su prosapia de premio Nobel de Medicina, obtenido en 1960, y los vulgarizó como un conjunto de “malas noticias envueltas en proteína”.

Y es esa precisamente la percepción que tenemos en estos días de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2: un morbo que promete asentarse hasta en el caribeño Reino de Redonda, que aun deshabitado e imaginado ostenta un soberano (el escritor español Javier Marías), y hasta una nobleza en la que destacan los cineastas Pedro Almodóvar, duque de Trémulas; y Francis Ford Coppola, duque de Megápolis; así como los novelistas Mario Vargas Llosa, duque de Miraflores; y Milan Kundera, duque de Amarcord.

Vamos… si no fuera por las muertes reales que provoca, si no existieran ya cálculos de la hibernación económica y social que nos dejará, diríamos que todos los caminos conducen a interpretar la enfermedad que provoca dicho virus, la COVID-19, como algo onírico. A lo sumo, un malentendido. Hasta que nos despierta del surreal sueño un loco tamborileo sobre la estridente hojalata.

Pase de revista

Los expertos consideran la posibilidad de que, en el proceso de mutación y selección del nuevo coronavirus, acaben imponiéndose los mutantes menos agresivos. (Foto: ITUSERS.TODAY)

Los expertos consideran la posibilidad de que, en el proceso de mutación y selección del nuevo coronavirus, acaben imponiéndose los mutantes menos agresivos. (Foto: ITUSERS.TODAY)

Como los zombis del folclore haitiano y europeo –se dice son almas sin cuerpos–, los virus no pueden ser considerados organismos vivos pues carecen de orgánulos celulares, por lo que para reproducirse necesitan de las células de un huésped.

En honor a la verdad, los médicos no han estudiado a un zombi más allá de Michael Jackson, que fue muerto-vivo en el video Thriller. Pero de los virus sí saben más. Conocen, digamos, que están compuestos de material genético (ARN o ADN) protegido por una envoltura llamada cápside, y en algunos casos, como el de los coronavirus, envuelta en una membrana lipídica exterior. De ahí la recomendación de usar agua y jabón para arrastrar esa cubierta.

En el mundo celular, la información genética se almacena siempre en el ADN, y este suele usar otra molécula (el ARN) para transferir esta información vital durante la producción o síntesis de las proteínas que necesita la célula para sus actividades y su desarrollo. Sin embargo, en el mundo viral, el ARN suele ser el único material genético disponible para hacer todo el trabajo.

Los virus, sabemos, poseen un genoma que contiene las instrucciones para multiplicarse. La fidelidad de copia de las moléculas de ARN viral es siempre mucho menor que las de ADN, por lo que los virus de ARN tienden a acumular más mutaciones y adaptarse a nuevos huéspedes con más facilidad que los que poseen un genoma de ADN. Dentro de los virus con genoma de ARN, los coronavirus son una excepción: poseen un sistema de corrección de copia que hace que muestren una menor variabilidad.

A pesar de ser una fiera minúscula (el tamaño de los virus oscila entre 10 y 100 nanómetros, solo visibles con el microscopio electrónico), los virus no deben ser menospreciados. Sobre todo, los que contienen genomas de ARN –los virus de la gripe, la inmunodeficiencia humana (VIH), el ébola, los coronavirus causantes de síndromes respiratorios graves como el SARS, el MERS o COVID-19…–, que son los más difíciles de controlar. Inquieta, en verdad.

Muchos de esos mutantes apenas se diferenciarían del virus original y otros, incluso, podrían funcionar peor. Pero si el número de virus en una persona infectada es lo suficientemente grande, siempre podría surgir algún mutante que les aporte alguna ventaja.

Cuando eso sucede, este comienza a estar cada vez más representado en la población. Es, ni más ni menos, la selección natural actuando. Es de esperar, pues, que esa selección favorezca a los mutantes para que se multipliquen y transmitan mejor en nuestra especie. Pero eso no es necesariamente negativo para nosotros.

Los expertos también creen en la posibilidad de que en ese proceso de mutación y selección acaben imponiéndose los mutantes menos agresivos. Estos, al ser menos letales, podrán replicarse más tiempo en nuestras células sin necesidad de tener que buscar un nuevo individuo que infectar.

De tal suerte, este proceso de atenuación de la virulencia, acompañado del aumento de la inmunidad existente en la población, probablemente reduzca el impacto futuro del virus.

Así sucede con los nuevos virus de la gripe que se introducen en las personas. Al cabo del tiempo son menos dañinos y se transforman en una gripe estacional que, si bien no se debe subestimar, puede resolverse relativamente fácil con las medidas adecuadas.

Algunos estudios, sin confirmación aún, sugieren que ya se están seleccionando las variantes menos virulentas, tal vez por la presión selectiva que sobre el virus ejerce la fuerte contención de millones de personas en cuarentena, algo sin precedentes en la historia.

Si no se consiguiera erradicar totalmente el virus de nuestra especie, como es el deseo de todos, habrá que estar muy atentos a su evolución, esencial también para determinar la efectividad de las vacunas y otros posibles armamentos clínicos de belicoso calibre.

El asedio

Momento en que las partículas virales del SARS-CoV-2 intentan penetrar en el citoplasma de una célula. (Foto: DÉBORA F. BARRETO-VIEIRA / IOC / FIOCRUZ)

Momento en que las partículas virales del SARS-CoV-2 intentan penetrar en el citoplasma de una célula. (Foto: DÉBORA F. BARRETO-VIEIRA / IOC / FIOCRUZ)

Crucemos los dedos: Entre los miles de virus conocidos, solo una pequeña proporción es patógena en humanos. Es que las células no tienen una puerta disponible para la entrada de la mayoría de “malas noticias envueltas en proteína” que aparezcan.

Pero, decíamos, se trata de una contienda interplanetaria –aunque a escala–, la que sin dudas el socialista fabiano Wells llamaría La guerra de los micromundos. Por eso, para dar la talla en tamaña conflagración, los diminutos agentes sépticos han evolucionado mediante altas tasas de mutación y recombinación, para así poder utilizar alguna proteína del hospedador como sendero hacia interior de la célula, donde único podrían multiplicarse y perpetuarse.

Para unirse a una receptora proteína enzimática celular, el coronavirus utiliza las proteínas S (del inglés spike, “pincho” en español) que posee en su exterior (vista tras el microscopio de su enemigo, a este le antojó una corona y por ello le dio tal nombre).

El receptor, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), está situado en la superficie de las células de las mucosas nasales y bucales. También en pulmones, arterias, corazón, riñón e intestinos. Este tiene la función de regular la presión sanguínea. Pero el virus, astuto, lo mira como portón de su anhelado edén citológico.

Mas los ribosomas, guardianes de la muralla celular, no son capaces de identificar ese ARN como un intruso. A manera de caballo de Troya, el microorganismo lo burla y entra a su hospedador portando consigo una proteína llamada replicasa, codificada en su genoma. Esta le permitirá hacer múltiples copias de sí (hasta 100 000 en cada célula) gracias a que el “alfabeto” de la información que lleva en su ARN es el mismo que utilizan los humanos.

Al hacer uso y abuso de la maquinaria celular, fríamente el invasor traduce esa información en proteínas suyas. La célula, ultrajada, agonizante, siente cómo sus funciones esenciales caen.

La persona infectada, en tanto, puede desarrollar fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida de olfato y sabor, o dolores de cabeza y cuerpo. O lo que es peor: puede no presentar síntomas. Si el sistema inmunitario no contrarresta el SARS-CoV-2 durante esta fase inicial, el virus bajará por la tráquea para atacar los pulmones.

El apogeo de la COVID-19 ya es evidente y en los pulmones cunde la infección; los estragos en el sistema inmunitario pueden provocar daño pulmonar a largo plazo o, incluso, causar la muerte.

Es como como si intentara apagar el fuego con alcohol. Según Benjamin Neuman, profesor de Biología de la Universidad de Texas A&M, la mayor parte del daño lo causa el propio sistema inmune al defenderse para detener la propagación del virus.

“Millones de células del sistema inmune invaden el tejido pulmonar infectado y causan grandes cantidades de daño en este proceso de limpieza del virus y las células infectadas”, detalla el sabio.

Esta suerte de “suicidio” es lo que llaman tormenta de citoquinas, que se produce cuando las células inmunes comienzan a atacar tejidos sanos. Es más, según recientes estudios, parece poder agredir también otros órganos del cuerpo humano.

Numerosos médicos y científicos coinciden en que el nuevo coronavirus no solo puede dañar los pulmones, sino también extenderse sin mapa o azimut alguno, a varios otros órganos, incluso el corazón y los vasos sanguíneos (aunque todavía no está claro cómo lo hace), los riñones, el intestino y el cerebro, tal como se afirma en un reciente artículo publicado en la revista Science.

“La enfermedad puede atacar casi cualquier cosa en el cuerpo, con consecuencias devastadoras”, advierte Harlan Krumholz, cardiólogo de la Universidad de Yale, Estados Unidos. “Su ferocidad es impresionante y humillante”.

Ampliación del campo de batalla

Los especialistas se preparan para una nueva realidad: Recientes estudios indican que el SARS-CoV-2 puede, no solo extenderse a los pulmones, sino a varios otros órganos, incluso el corazón y los vasos sanguíneos, los riñones, el intestino y el cerebro. (EFE)

Los especialistas se preparan para una nueva realidad: Recientes estudios indican que el SARS-CoV-2 puede, no solo extenderse a los pulmones, sino a varios otros órganos, incluso el corazón y los vasos sanguíneos, los riñones, el intestino y el cerebro. (EFE)

El diario de campaña médico tiene el sabor de una amoral y desconcertante narración de Michel Houellebeq, autor de Ampliación del campo de batalla, una pesadilla viral, pero en códigos sociales.

En la sociedad actual, excepto en el Reino de Redonda, El SARS-CoV-2 se ha salido con las suyas mejor que una influenza estacional. En parte, porque tiene muchas más formas de evitar que las células soliciten ayuda al sistema inmunitario. Ha sido capaz de bloquear la producción de interferones –las proteínas de señalización de alarma– mediante una combinación de camuflaje. Le basta actuar durante un mes, dañando un poco cada día, mientras la mayoría de las personas superan una gripe en menos de una semana.

Por si fuera poco, otros médicos sugieren que el nuevo coronavirus también puede atacar el cerebro y el sistema nervioso central. Estos especialistas han tratado a pacientes que estaban infectados con la COVID-19 y al mismo tiempo sufrían de encefalitis inflamatoria cerebral o convulsiones. Algunas de estas personas, al resultar contagiadas por el SARS-CoV-2, perdían brevemente el conocimiento, mientras que otras sufrían derrames cerebrales o perdían el sentido del olfato. Otro reciente estudio informó sobre rastros del nuevo coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente de COVID-19 que desarrolló meningitis y encefalitis.

No obstante, aclaran, otros factores pudieran estar dañando el cerebro. Por ejemplo, una tormenta de citoquinas podría causar inflamación cerebral, y una tendencia exagerada a la coagulación de la sangre quizás desencadenaría accidentes cerebrovasculares.

Mientras, la batalla del cuerpo contra el virus interrumpe la saludable transferencia de oxígeno. Así, las células blancas de la sangre de primera línea liberan moléculas inflamatorias, llamadas quimiocinas, que a su vez convocan más células inmunes que atacan y matan a las células infectadas por virus, dejando por detrás líquido y células muertas.

Patológicamente, no es otra cosa que la neumonía, con sus síntomas correspondientes de tos, fiebre y respiración rápida y superficial. Algunos pacientes consiguen recuperarse de esto con el apoyo del oxígeno inhalado a través de los orificios nasales; otros desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda y terminan requiriendo ventiladores pulmonares.

Como mariscales de campo, los médicos combaten desde sus hospitales y a toda costa intentan mantener la sangre oxigenada con todo el arsenal farmacéutico que han ido descubriendo como acertado, en espera de que los pulmones se reparen.

Ya han movido sus fichas las negras. Ejercen ahora su juego las batas blancas.


Toni Pradas

 
Toni Pradas